Рахит у малыша: 10 факторов риска

Рахит

Рахит – заболевание быстрорастущего организма, характеризующееся нарушением минерального обмена и костеобразования.

Рахит проявляется множественными изменениями со стороны опорно-двигательного аппарата (размягчением плоских костей черепа, уплощением затылка, деформацией грудной клетки, искривлением трубчатых костей и позвоночника, мышечной гипотонией и др.), нервной системы, внутренних органов.

Диагноз устанавливается на основании выявления ла­бо­ра­тор­ных и рентгеноло­ги­че­ских мар­ке­ров рахита. Спе­ци­фи­че­ская те­ра­пия рахита предполагает на­зна­че­ние витамина D в комплексе с ле­чеб­ными ваннами, мас­сажем, гимнастикой, УФО.

Рахит – полиэтиологическое заболевание обмена веществ, в основе которого лежит дисбаланс между потребностью детского организма в минеральных веществах (фосфоре, кальции и др.) и их транспортировкой и метаболизмом.

Обратите внимание

Поскольку рахитом страдают преи­му­ще­ст­вен­но де­ти в возрасте от 2-х месяцев до 3-х лет, в педиатрии его часто называют «болезнью растущего организма».

У детей старшего возраста и взрослых для обозначения подобного состояния используют термины остеомаляция и остеопороз.

В России распространенность рахита (включая его легкие формы) составляет 54-66% среди доношенных детей раннего возраста и 80% — среди недоношенных.

У большинства детей в 3-4-месяца имеются 2-3 нерезко выраженных признака рахита, в связи с чем некоторые педиатры предлагают рассматривать данное состояние как парафизиологическое, пограничное (аналогично диатезу — аномалиям конституции), которое самостоятельно ликвидируется по мере взросления организма.

Определяющая роль в развитии рахита принадлежит экзо- или эндогенному дефициту витамина D: недостаточному образованию холекальциферола в коже, недостаточному поступлению витамина D с пищей и на­ру­ше­нию его ме­та­бо­лиз­ма, что приводит к расстройству фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике. Кроме этого, развитию рахита способствуют и другие метаболические нарушения – расстройство обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др.), активизация перекисного окисления липидов, поливитаминная недостаточность (дефицит витаминов А, В1, В5, В6, С, Е) и пр.

Основными физиологическими функциями витамина D (точнее – его активных метаболитов 25-гидроксихолекальциферола и 1,25-дигидроксихолекальциферола) в организме служат: усиление всасывания солей кальция (Ca) и фосфора (P) в кишечнике; препятствие выведению Ca и P с мочой за счет усиления их реабсорбции в канальцах почек; минерализация костной ткани; стимуляция образования эритроцитов и др. При гиповитаминозе D и рахите замедляются все вышеперечисленные процессы, что приводит к гипофосфатемии и гипокальциемии (пониженному содержанию P и Ca в крови).

Вследствие гипокальциемии по принципу обратной связи развивается вторичный гиперпаратиреоз. Увеличение продукции паратиреоидного гормона обусловливает выход Ca из костей и поддержание его достаточно высокого уровня в крови.

Изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза препятствует отложению соединений P и Сa в костях, что сопровождается нарушением обызвествления растущих костей, их размягчением и склонностью к деформации. Взамен полноценной костной ткани в зонах роста образуется остеоидная необызвествленная ткань, которая разрастается в виде утолщений, бугров и т. д.

Важно

Кроме минерального обмена, при рахите нарушаются и другие виды обмена (углеводный, белковый, жировой), развиваются расстройства функции нервной системы и внутренних органов.

Развитие рахита в большей степени связано не с экзогенным дефицитом витамина D, а с его недостаточным эндогенным синтезом. Известно, что более 90% витамина D образуется в коже вследствие инсоляции (УФО) и лишь 10% поступает извне с пищей.

Всего 10-минутное локальное облучение лица или кистей рук способно обеспечить синтез необходимого организму уровня витамина D. Поэтому рахит чаще встречается у детей, рожденных осенью и зимой, когда солнечная активность крайне низка.

Кроме этого, рахит наиболее распространен среди детей, проживающих в регионах с холодным климатом, недостаточным уровнем естественной инсоляции, частыми туманами и облачностью, неблагополучной экологической обстановкой (смогом).

Между тем, гиповитаминоз D является ведущей, но не единственной причиной рахита.

Дефицит солей кальция, фосфатов и других остеотропных микро- и макроэлементов, витаминов у детей раннего возраста может быть вызван множественными рахитогенными факторами.

Поскольку наиболее усиленное поступление Ca и P к плоду отмечается на последних месяцах беременности, то к развитию рахита более склонны недоношенные дети.

К возникновению рахита предрасполагает повышенная физиологическая потребность в минеральных веществах в условиях интенсивного роста.

Дефицит витаминов и минералов в организме ребенка может быть следствием неправильного рациона беременной или кормящей женщины, либо самого грудничка.

Совет

Нарушению всасывания и транспортировки Ca и P способствует незрелость ферментных систем либо патология ЖКТ, печени, почек, щитовидной и паращитовидных желез (гастрит, дисбактериоз, синдром мальабсорбции, кишечные инфекции, гепатит, атрезия желчных путей, ХПН и др.).

К группе риска по развитию рахита относятся дети с неблагополучным перинатальным анамнезом. Неблагоприятными факторами со стороны матери служат гестозы беременных; гиподинамия в период беременности; оперативные, стимулированные или стремительные роды; возраст матери моложе 18 и старше 36 лет; экстрагенитальная патология.

Со стороны ребенка определенную роль в развитии рахита могут играть большая масса (более 4 кг) при рождении, чрезмерная прибавка в весе или гипотрофия; ранний перевод на искусственное либо смешанное вскармливание; ограничение двигательного режима ребенка (слишком тугое пеленание, отсутствие детского массажа и гимнастики, необходимость длительной иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов), прием некоторых лекарств (фенобарбитала, глюкокортикоидов, гепарина и др.). Доказана роль гендерных и наследственных факторов: так, к развитию рахита более предрасположены мальчики, дети со смуглой кожей, II (А) группой крови; реже рахит встречается среди детей с I (0) группой крови.

Этиологическая классификация предполагает выделение следующих форм рахита и рахитоподобных заболеваний:

  1. Витамин-D-дефицитного рахита (кальцийпенического, фосфоропенического варианта)
  2. Витамин-D-зависимого (псевдодефицитного) рахита при генетическом дефекте синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола (тип 1) и при генетической резистентности рецепторов органов-мишеней к 1,25-дигидроксихолекальциферолу (тип 2).
  3. Витамин D-резистентного рахита (врожденного гипофосфатемического рахита, болезни Дебре-де-Тони-Фанкони, гипофосфатазии, ренального тубулярного ацидоза).
  4. Вторичного рахита при заболеваниях ЖКТ, почек, обмена веществ или индуцированного лекарственными препаратами.

Клиническое течение рахита может быть острым, подострым и рецидивирующим; степень тяжести – легкой (I), среднетяжелой (II) и тяжелой (III). В развитии заболевания выделяют периоды: начальный, разгара болезни, реконвалесценции, остаточных явлений.

Начальный период рахита приходится на 2-3-й месяц жизни, а у недоношенных на середину – конец 1-го месяца жизни.

Ранними признаками рахита служат изменения со стороны нервной системы: пла­к­си­вость, пугливость, беспокойство, гипервозбудимость, поверхностный, тревожный сон, ча­с­тые вздра­ги­ва­ния во сне. У ребенка усиливается потливость, осо­бен­но в области волосистой части головы и за­тыл­ка.

Клей­кий, с кисловатым запахом пот раз­дра­жает ко­жу, вызывая появление стойких опрелостей. Трение головой о подушку приводит к образованию на затылке очагов облысения.

Со стороны костно-мышечной системы характерно появление мышечной гипотонии (вместо физиологического гипертонуса мышц), податливости черепных швов и краев родничка, утолщений на ребрах («рахитических четок»). Продолжительность течения на­чаль­но­го пери­о­да рахита со­ста­в­ля­ет 1–3 месяца.

В период разгара рахита, который обычно приходится на 5-6-ой месяц жизни, отмечается прогрессирование процесса остеомаляции.

Следствием острого течения рахита может служить размягчение черепных костей (кра­ни­о­та­бес) и одностороннее уплощение затылка; деформация грудной клетки с вдавлением («грудь сапожника») или выбуханием грудины (килевидная грудь); формирование кифоза («рахитический горб»), возможно — лордоза, сколиоза; О-образное искривление трубчатых костей, плоскостопие; формирование плоскорахитического узкого таза. Кроме костных деформаций, рахит сопровождается увеличением печени и селезенки, выраженной анемией, мышечной гипото­нией («ля­гу­ша­чьим» жи­во­том), раз­бол­тан­но­стью су­с­та­вов.

Обратите внимание

При подостром течении рахита возникает гипертрофия лобных и теменных бугров, утолщение межфаланговых суставов пальцев рук («нити жемчуга») и запястий («браслетки»), реберно-хрящевых сочленений («рахитические четки»).

Изменения со стороны внутренних органов при рахите обусловлены ацидозом, гипофосфатемией, расстройствами микроциркуляции и могут включать одышку, тахикардию, снижение аппетита, неустойчивый стул (диарею и запоры), псевдоасцит.

В период реконвалесценции нормализуется сон, уменьшается потливость, улучшаются статические функции, лабораторные и рентгенологические данные. Период остаточных явлений рахита (2-3 года) характеризуется остаточной деформацией скелета, мышечной гипотонией.

У многих детей рахит протекает в легкой форме и не диагностируется в детском возрасте. Дети, страдающие рахитом, часто болеют ОРВИ, пневмонией, бронхитом, инфекциями мочевыводящих путей, атопическим дерматитом.

Отмечается тесная связь рахита и спазмофилии (детской тетании). В дальнейшем у детей, перенесших рахит, часто отмечается нарушение сроков и последовательности прорезывания зубов, нарушение прикуса, гипоплазия эмали.

Ди­аг­ноз ра­хи­та устанавливается на основании клинических признаков, подтвержденных лабо­ра­тор­ными и рент­ге­но­ло­ги­че­скими данными. Для уточнения степени нарушения минерального обмена проводится биохимическое исследование крови и мочи.

Важнейшими лабораторными признаками, позволяющими думать о рахите, служат гипокаль­ци­е­мия и ги­по­фос­фа­те­мия; увеличение ак­тив­но­сти щелочной фосфатазы; снижение уровня ли­мон­ной ки­с­ло­ты, каль­ци­ди­о­ла и каль­ци­т­ри­о­ла. При исследовании КОС крови выявляется аци­доз.

Изменения в анализах мочи характеризуются гипераминоа­ци­ду­рией, ги­пер­фос­фа­ту­рией, ги­по­каль­ци­у­рией. Про­ба Сул­ковича при рахите от­ри­ца­тель­ная.

Важно

При рентгенографии трубчатых костей выявляются характерные для рахита изменения: бокаловидное расширение метафизов, нечеткость гра­ниц ме­ж­ду ме­та­фи­зом и эпи­фи­зом, ис­тон­че­ние кор­ко­во­го слоя диа­фи­зов, неотчетливая визуализация ядер око­сте­не­ния, остеопороз. Для оценки состояния костной ткани может использоваться денситометрия и КТ трубчатых костей. Проведение рентгенографии позвоночника, ребер, черепа, нецелесообразно ввиду выраженности и специфичности в них клинических изменений.

Дифференциальная диагностика при рахите проводится с рахитоподобными заболеваниями (D-резистентным рахитом, витамин-D-зависимый рахитом, болезнью де Тони-Дебре-Фанкони и почечным тубулярным ацидозом и др.), гидроцефалией, ДЦП, врожденным вывихом бедра, хондродистрофией, несовершенным остеогенезом.

Комплексная медицинская помощь ребенку с рахитом складывается из организации правильного режима дня, рационального питания, медикаментозной и немедикаментозной терапии.

Детям, страдающим рахитом, необходимы ежедневное пребывание на свежем воздухе в течение 2-3 часов, достаточная инсоляция, более раннее введение прикорма, закаливающие процедуры (воздушные ванны, обтирания).

Важное значение имеет правильное питание кормящей мамы с приемом витаминно-минеральных комплексов.

Специфическая терапия рахита требует назначения витамина D в лечебных дозах в зависимости от степени тяжести заболевания: при I ст. – в суточной дозе 1000-1500 МЕ (курс 30 дней), при II — 2000-2500 МЕ (курс 30 дней); при III — 3000-4000 МЕ (курс – 45 дней).

После окончания основного курса витамин D назначается в профилактической дозе (100-200 МЕ/сут.). Лечение рахита следует проводить под контролем пробы Сулковича и биохимических маркеров для исключения развития гипервитаминоза D.

Поскольку при рахите часто отмечается полигиповитаминоз, детям показан прием мультивитаминных комплексов, препаратов кальция, фосфора.

Совет

Неспецифическое лечение рахита включает массаж с элементами ЛФК, общее УФО, бальнеотерапию (хвойные и хлоридно-натриевые ванны), аппликации парафина и лечебных грязей.

Начальные стадии рахита хорошо поддаются лечению; после адекватной терапии отдаленные последствия не развиваются. Тяжелые формы рахита могут вызывать выраженные деформации скелета, замедление физического и нервно-психического развития ребенка.

Наблюдение за детьми, перенесшими рахит, проводится ежеквартально, не менее 3 лет. Рахит не является противопоказанием для профилактической вакцинации детей: проведение прививок возможно уже через 2-3 недели после начала специфической терапии.

Профилактика рахита делится на антенатальную и по­ст­на­таль­ную. Дородовая профилактика включает прием беременной специальных микронутриентных комплексов, достаточное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание.

После родов необходимо продолжать прием витаминов и минералов, осуществлять грудное вскармливание, придерживаться четкого распорядка дня, проводить ребенку профилактический массаж. Во время ежедневных прогулок личико ребенка следует оставлять открытым для доступа к коже солнечных лучей.

Спе­ци­фи­че­ская про­фи­ла­к­ти­ка ра­хи­та новорожденным, находящимся на естественном вскармливании, осуществляется в осен­не-зим­не-ве­сен­ний пе­ри­од с помощью ви­та­мина D и УФО.

Читайте также:  Ретенционная киста яичника: лечение

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/rachitis

Рахит у детей: симптомы и лечение, степени тяжести

Младенческий рахит признан одним из самых распространенных заболеваний первых лет жизни ребенка. Почему возникает рахит у детей и можно ли предупредить развитие этой патологии?

Причины и механизмы развития

Рахит – это серьезное нарушение обмена веществ, вызванное нехваткой в организме ребенка витамина D (холекальциферола). Недостаток этого важного витамина является временным и обусловлен повышенными потребностями малыша в период активного роста (в возрасте 1-3 лет).

Факторы риска развития рахита:

  • проживание в неблагоприятном климате;
  • нерациональное питание;
  • недоношенность;
  • заболевания, приводящие к недостаточному усвоению витамина D;
  • наследственность.

Рахит распространен повсеместно, но чаще всего заболевание встречается в северных странах. Дефицит солнечного света – основная причина развития болезни у новорожденных и младенцев первых месяцев жизни. В России патология выявляется у 40-60% всех детей в возрасте до 2 лет.

Замечено, что малыши, родившиеся осенью и зимой, болеют гораздо чаще и тяжелее. В это время года солнце находится достаточно низко над землей, и получить полезный ультрафиолет становится гораздо сложнее.

Плохие погодные условия (тучи, облака) также перекрывают доступ к солнечным лучам. Меньше всего ультрафиолета попадает на кожу в утренние и вечерние часы.

Дети, появившиеся на свет в теплое время года, болеют рахитом гораздо реже.

Обратите внимание

Нерациональное питание – еще один значимый фактор развития болезни. Известно, что рахит у детей до года редко возникает при условии правильно организованного грудного вскармливания. Если кормящая мама хорошо питается и не страдает заболеваниями обмена веществ, риск развития болезни у ребенка минимален. Искусственное и смешанное вскармливание повышает вероятность заболевания.

В развитии болезни играет роль и состояние здоровья ребенка. Замечено, что чаще всего болезнь встречается у недоношенных и ослабленных детей. Малыши, родившиеся раньше срока, с вероятностью 80% страдают от нарушений обмена витамина D. Не стоит скидывать со счетов и наследственность. В частности новорожденные негроидной расы имеют генетическую предрасположенность к развитию рахита.

Последний в списке, но не последний по значимости фактор развития рахита – эндогенные нарушения обмена веществ. При этих состояниях затрудняется всасывание витамина D в кишечнике.

Сколько бы его ни поступало, организм младенца не способен усвоить полезный холекальциферол в нужном объеме.

Такая патология встречается при обструкции желчевыводящих путей камнем или опухолью, синдроме мальабсорбции и некоторых тяжелых заболеваниях печени и кишечника.

Симптомы рахита

Первые признаки рахита у детей возникают в возрасте около 1,5 месяца. У недоношенных новорожденных заболевание дает о себе знать несколько раньше, в первые 2 недели жизни.

Все дело в том, что на поздних сроках беременности большую часть минеральных веществ, в том числе витамина D, кальция и фосфора, малыш получает от матери.

Важно

Чем меньше был срок беременности на момент рождения ребенка, тем выше вероятность развития рахита у новорожденного.

Определить болезнь на ранних стадиях ее развития достаточно сложно. Первые симптомы рахита весьма неспецифичны:

  • беспокойство, капризность;
  • плохой сон;
  • снижение аппетита;
  • пугливость и раздражительность;
  • частые вздрагивания во сне;
  • повышенная потливость;
  • опрелости;
  • облысение затылка.

Начальный период может длиться от 1 до 3 месяцев. Если в этот период будет оказана необходимая помощь, состояние ребенка может стабилизироваться. При легкой степени течения болезни улучшение состояния отмечается уже спустя 2-3 недели.

У малыша появляется аппетит, улучшается сон, исчезает постоянная тревожность. Своевременно проведенное лечение позволяет избежать развития отдаленных осложнений рахита.

Спустя много лет родители даже не вспомнят, что когда-то у их ребенка были проблемы в этой сфере.

Стадия начальных проявлений спустя 1-3 месяца переходит в период разгара болезни. В это время появляются следующие симптомы рахита у детей:

  • западение большого родничка;
  • податливость костей черепа;
  • искривления длинных трубчатых костей (на конечностях);
  • подвижность суставов;
  • мышечная слабость;
  • запоры.

На первый план в стадию разгара выходят изменения костно-мышечной системы. Развивается остеомаляция – размягчение костной ткани. У новорожденных с избыточной массой тела болезнь проявляется гораздо ярче и протекает тяжелее, что объясняется большей потребностью в витамине D на единицу объема тела.

Рахит у грудничков всегда сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена. Именно эти изменения приводят к развитию мышечной гипотонии. Большой «лягушачий» живот и разболтанность суставов объясняются недостаточным усвоением кальция и фосфора. У большинства детей отмечается задержка физического и психомоторного развития.

Последствия рахита

При легкой степени течения рахита особых последствий для ребенка не наступает. После выздоровления дети чувствуют себя достаточно хорошо и со временем нагоняют сверстников в развитии. В течение нескольких лет все неблагоприятные проявления болезни сходят на нет.

Тяжелое течение рахита может спровоцировать развитие серьезных осложнений:

  • нарушение осанки;
  • искривление костей конечностей;
  • деформация грудной клетки;
  • сужение и искривление таза;
  • задержка физического и психического развития.

Отдаленные осложнения формируются в течение многих лет. Выраженные изменения костей скелета могут привести к инвалидности.

В период разгара рахит может спровоцировать развитие анемии. Нередко к проявлениям болезни присоединяется увеличение печени и селезенки. Дети, страдающие рахитом, чаще других малышей болеют простудными заболеваниями, в том числе в тяжелой форме.

Диагностика

Признаки рахита у детей в стадию разгара достаточно специфичны. Опытному педиатру не составляет труда выставить диагноз при внимательном осмотре ребенка. Для оценки степени тяжести болезни применяются дополнительные исследования.

  • Биохимический анализ крови

В крови ребенка, больного рахитом, отмечаются такие изменения, как снижение кальция и фосфора, повышение щелочной фосфатазы.

При исследовании мочи выявляется повышенный уровень кальция и фосфора. Возможно появление других неспецифических изменений при нарушении работы почек.

Рентгенографическое исследование проводится у детей в возрасте 1-3 лет для выявления степени поражения костной ткани. Обязательно оценивается состояние костей черепа, нижних конечностей, груди и таза.

Принципы лечения

Как лечить рахит у грудничков? Ответ на этот вопрос волнует каждого из родителей, чей ребенок страдает от подобной патологии. Специфическая терапия заболевания состоит из нескольких этапов.

Дозировка витамина D и длительность его приема определяются врачом. Самостоятельное применение препарата в лечебной дозе запрещается! Превышение терапевтической дозировки может привести к серьезным нарушениям обмена веществ и стать причиной развития осложнений.

Лечебная доза витамина D составляет 2000–5000 МЕ. Курс терапии – от 30 до 45 дней. Обычно врач назначает ребенку минимальную дозировку препарата в первые дни лечения. При хорошей переносимости доза холекальциферола увеличивается. Подбор оптимальной дозировки осуществляется индивидуально.

Совет

Контроль терапии проводится с помощью пробы Сулковича (анализ мочи на содержание кальция). Тест основывается на визуальном помутнении мочи при добавлении в нее специального реактива. При большом количестве кальция моча становится мутной. Степень помутнения мочи выражается в знаках «-» или «+».

Первый раз проба Сулковича проводится до начала лечения, а затем повторяется каждые 10 дней. Значительное помутнение мочи («+++» или «++++») говорит об избыточном вымывании из организма кальция в результате передозировки витамина D. В этом случае врач должен уменьшить дозу и снова провести пробу.

Холекальциферол в лечебной дозировке назначается только в период разгара болезни при наличии выраженных клинических проявлений и лабораторного подтверждения диагноза. Повышенная потливость, залысины на затылке и другие неспецифические признаки рахита у грудных детей не являются поводом для начала подобной терапии.

  • Препараты магния и кальция

Для устранения негативных проявлений рахита (плохой сон, беспокойство, мышечная слабость) назначаются препараты магния в возрастной дозировке. Курс лечения составляет не менее 3 недель. Для лечения недоношенных новорожденных применяются препараты кальция курсом 2-3 недели. Детям в возрасте 1-3 лет рекомендуется диета, богатая кальцием и магнием.

При стихании основных симптомов заболевания всем детям назначается массаж и лечебная физкультура. 10-дневный курс массажа позволяет устранить мышечную гипотонию и другие негативные проявления рахита. При необходимости курс массажа можно повторить.

Профилактика рахита

Профилактика рахита у детей состоит из нескольких этапов.

Антенатальная профилактика

Всем будущим мамам начиная с 12 недель беременности рекомендуется ежедневный прием витамина D в профилактической дозировке. Следует знать, что холекальциферол входит в состав большинства витаминных комплексов, разработанных специально для беременных женщин. В этом случае дополнительный прием витамина D не требуется.

Неспецифическая профилактика рахита включает в себя следующие элементы.

  1. Оптимальная двигательная активность во время беременности (прогулки, йога, плавание, гимнастика).
  2. Пребывание на свежем воздухе (не менее 2 часов) в солнечные дни.
  3. Соблюдение режима дня.
  4. Рациональное питание с включением в пищу продуктов, богатых витамином D, кальцием и фосфором.

Продукты, богатые необходимыми веществами:

  • рыбий жир (в том числе в составе печени рыб);
  • печень животных;
  • молоко и сливки;
  • творог;
  • сливочное масло;
  • яичный желток.

Постнатальная профилактика

Неспецифическая профилактика рахита должна начинаться с первых дней жизни младенца.

Для новорожденных рекомендуются следующие мероприятия.

  1. Грудное вскармливание по требованию.
  2. Частые прогулки на свежем воздухе в период максимальной инсоляции (с 11 до 15 часов).
  3. Оптимальная двигательная активность (массаж, ЛФК, грудничковое плавание).
  4. Закаливание.
  5. Соблюдение режима дня.

Для детей постарше имеет значение своевременное и грамотное введение прикорма. В возрасте 1-3 лет также не стоит забывать о рациональном питании. Ежедневно на столе у малыша должны быть продукты, богатые кальцием и фосфором. Все продукты вводятся в рацион малыша постепенно с учетом их индивидуальной переносимости.

Специфическая профилактика рахита заключается в ежедневном приеме витамина D до достижения ребенком возраста 2 лет. Профилактическая дозировка холекальциферола – 500 ME. Начинать прием витамина D следует уже на 3-4 неделе жизни. На летнее время препарат можно отменить (при условии проживания ребенка в благоприятной климатической зоне).

Лечение рахита у детей – непростая задача, требующая большого запаса терпения от родителей. Чтобы избежать развития этого неприятного заболевания, следует не забывать о профилактическом приеме витамина D на протяжении первых двух лет жизни ребенка. Такая простая терапия позволяет предотвратить появление рахита и всех серьезных осложнений со стороны костно-мышечной системы.

Источник: http://TheRebenok.ru/zdorove/raxit-u-detej-simptomy-i-lechenie.html

Рахит у детей: симптомы, лечение, последствия

Мы привыкли считать рахит единственным в своем роде заболеванием, обусловленным значительным недостатком в организме витамина D и, соответственно, дефицитом его активных производных.

На самом деле это – группа болезней, спровоцированная нарушением минерального обмена, в первую очередь пониженным содержанием кальция и фосфора в плазме крови.

И причиной такого состояния является дефицит многих веществ, поступающих извне или синтезирующихся в организме.

В результате солевого дисбаланса нарушается формирование костной ткани и страдают функции многих внутренних органов. Патология встречается как в детском возрасте, так и в зрелом.

Но сегодня мы поговорим о классической форме рахита, которой заболевают, в основном, дети: практически у половины малышей до трехлетнего возраста наблюдаются единичные или множественные симптомы болезни.

Редкие формы заболевания носят наследственный характер, встречаются значительно реже, и медики единогласно занесли их в список рахитоподобных.

Классический рахит развивается в период активного роста человека, а значит, наиболее яркие симптомы встречаются у грудничков и детей раннего возраста. Давайте разберемся, почему так происходит, чем опасна болезнь, и как можно уберечь от нее свою кровинушку.

Читайте также:  Как делается узи малого таза и что выявляет

Роль фосфора и кальция

Основой костной ткани является фосфат кальция. Он образуется в результате сложных физических и химических процессов. А регулирует солевой обмен не только витамин D, но и А, группа B, С, Е, гормоны щитовидной и паращитовидных желез, играет роль и концентрация самих минералов, скорость их выведения из организма, количество и качество транспортных белков.

В результате поломки хотя бы на одном из этапов в кость или не поступает достаточное количество фосфата кальция или он вымывается в кровь для поддержания внутреннего гомеостаза (для функционирования более важных структур). Костная ткань становится рыхлой и мягкой или, наоборот, в ней начинаются процессы извращенного синтеза. С этим-то и связаны основные признаки болезни.

Причины рахита и факторы риска

  1. Неадекватное поступление перечисленных веществ в организм малыша может начаться еще во время беременности его будущей матери, когда ее рацион беден и однообразен. В дальнейшем играет роль уже ее питание при грудном вскармливании.

    У искусственников говорить о рахите приходится реже: детские смеси сбалансированы и адаптированны. Есть еще несколько причин алиментарного дефицита: замена грудного молока или адаптированного детского питания на коровье и поздние или вегетарианские прикормы.

  2. Нарушение усвоения микроэлементов и витаминов в пищеварительном канале может быть вызвано патологией печени, желчного пузыря, поджелудочной железы или самого кишечника. Возможен и заместительный захват минералов другими химическими веществами, образующими стойкие соединения с ними.

  3. Неспособность печени и почек преобразовывать витамины в гормонально-активные формы возникает при печеночной и/или почечной недостаточности, вызванной первичной патологией или вторичным поражением этих органов.
  4. Причиной D-авитаминоза является и недостаточная инсоляция кожи ребенка.

    Дело в том, что в патогенезе развития болезни играют роль 2 биологически активных вещества: холекальциферол (D3) и эргокальциферол (D2). С пищей оба они поступают в небольшом количестве, а основная их масса синтезируется в коже под влиянием ультрафиолета.

  5. Рахит у детей развивается и при недостатке витаминов и минералов, обусловленном усиленным их выведением, а также потерей связывающих белков почками при почечной недостаточности.

  6. Реже на появление авитаминоза влияют:
  • проблемы с транспортными белками плазмы крови;
  • генетически обусловленная неспособность рецепторов клеток-мишеней (в основном, желудочно-кишечного тракта, костей и почек) правильно реагировать на биологически активные вещества;
  • повышенная потребность в витаминах при нормальном их поступлении и синтезе.

Зная причины заболевания, можно определиться и с факторами риска развития классического рахита.

Факторы риска

Во время беременности:

  • токсикоз, но чаще гестоз;
  • патология формирования и функционирования плаценты;
  • почечная или печеночная патология, гиповитаминоз D у беременной женщины;
  • гиподинамия и недостаточная инсоляция в гравидарном периоде;
  • короткий перерыв между беременностями;
  • слишком молодой возраст матери.

После рождения

  • генетическая предрасположенность;
  • гипоксия новорожденных;
  • —недоношенность— и малый вес, сопровождающиеся незрелостью ферментативных систем переработки витаминов;
  • интенсивный рост веса и размеров костного скелета;
  • изнуряющие хронические заболевания, патология респираторного тракта, приводящая к гипоксии;
  • несбалансированный рацион;
  • рождение в сезон недостаточной инсоляции (осень, зима);
  • медикаментозный авитаминоз, гипокальциемия и гипофосфатемия.

Каковы признаки рахита у детей

После того, как вы ознакомитесь с клиническими признаками болезни, поймете, что многие из них вам знакомы по собственным детям, племянникам, соседским малышам… Заболевание полисимптомно, но определенная последовательность появления и прогрессирования симптомов все же прослеживается.

Первые признаки классического рахита появляются у грудничков 2-3-месячного возраста, и характеризуются изменениями функции вегетативной нервной системы:

  • беспокойство;
  • плохой сон;
  • вздрагивания;
  • потливость кожи затылка (ребенок подсознательно вытирается о подушку, в результате чего у него это место лысеет);
  • потливость кожи тела, осложняющаяся потницей, зудом и повышенной кожной чувствительностью.

Одновременно появляются признаки изменений в костной ткани, причем в первую очередь поражаются быстрорастущие отделы скелета:

  • в течение первых 3 месяцев жизни становятся заметны признаки поражения черепа;
  • от 3 месяцев до полугодия в процесс вовлекается грудная клетка и туловище;
  • как только появляется нагрузка на ножки, страдают и они (с 6 месяцев).

Характер поражения костей зависит от течения патологии:

  • в остром периоде преобладают явления размягчения и, соответственно, деформации;
  • при подостром – избыточный синтез необызвествленной костной ткани.

А теперь непосредственно о признаках классического рахита у детей до 1 года.

Головка

В период интенсивного роста костей черепа малыш в основном лежит, и при размягчении костной ткани в соответствующих местах образуются уплощения, приводящие к деформации и асимметрии головки. Роднички заживают медленно (до 2 лет), их края размягчаются, они становятся податливыми. В подостром же периоде происходит разрастание лобных и теменных бугров, придающее головке квадратную форму.

В более старшем возрасте нормальные параметры головки восстанавливаются, но наблюдается позднее появление зубов. Впоследствии у таких детей склонность к кариесу намного выше, чем у здоровых.

Грудная клетка

При остром течении в результате повышенной мягкости образуются уплощения в тех местах, на которые приходится нагрузка. Обычно это:

  • боковые вдавления ребер с выпячиванием грудины в виде киля и искривление ключиц (при частом лежании на боку);
  • поперечное углубление по передней поверхности грудной клетки на уровне прикрепления диафрагмы, искривление позвоночника назад или в стороны (при сидении).

Разрастание костной ткани проявляется так называемыми четками – утолщениями по форме крупных бусин в местах соединения костной и хрящевой частей ребер (вдоль боковых краев грудины).

Конечности

В результате размягчения костей таза последний уплощается. При поражении костной ткани у деток, начинающих стоять или ходить, развивается искривление ног с изгибом в области колен кнаружи (в виде буквы О) или внутрь (буква Х).

При избыточном синтезе возникают утолщения в разных местах:

  • в месте лучезапястного сустава – «рахитические браслеты»;
  • в области пальцевых фаланг – «нити жемчуга»;
  • над голеностопным суставом.

Все эти признаки рахита у грудничков отчетливо видны на фото, представленных в любой тематической литературе.

Мышцы и суставы

Их поражение также характерно для патологии. Мышцы становятся дряблыми и вялыми, не могут держать в тонусе суставы. Появляется суставная разболтанность, и ребенок может неестественно разогнуть конечности, выгнуть пальцы, закинуть ногу за голову (как гуттаперчевый мальчик). Дряблость брюшного пресса проявляется большим «лягушачьим» животом и расхождением прямых мышц.

Другие признаки

Тяжелое течение, кроме поражения ЦНС и костного скелета, характеризуется анемией, увеличением печени, лимфоузлов и селезенки, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Грудная деформация и слабость диафрагмальной мышцы постепенно приводят к нарушению вентиляции легких, в связи с чем увеличивается риск развития пневмонии.

Чем опасен рахит

Легкое течение со слабо выраженными изменениями со стороны нервной и костной систем не представляет опасности, разве что малыши позже начинают переворачиваться, сидеть, ползать, стоять и ходить, у них позже обычного прорезаются зубы и ослаблен иммунитет. А вот после среднетяжелых и тяжелых форм до 2-3 лет могут наблюдаться стойкие остаточные явления, в худшем случае – сохраняющиеся всю жизнь:

  • отставание в развитии;
  • деформации костей;
  • плоскостопие;
  • близорукость;
  • увеличение печени;
  • признаки иммунодефицита;
  • кариес;
  • увеличение селезенки.

Какие анализы необходимо сдать для установления диагноза

  1. Опытному педиатру достаточно взглянуть на ребенка, чтобы определиться в диагнозе. Но для лечения патологии и для контроля терапии необходимо точно знать уровень минералов в плазме и моче, а также степень поражения костной системы.

    Для этого делают биохимический анализ крови и рентгенологическое исследование. Кровь берется натощак, лучше с утра. Для рентгена никакой специфической подготовки не требуется.

  2. При подозрении на среднетяжелую и тяжелую степень проводят комплексное обследование, в том числе ультразвуковое для уточнения состояния внутренних органов и выявления возможной причины болезни.

Как лечить рахит у ребенка

При патологии легкой и среднетяжелой степени тяжести не обязательно лечиться в условиях стационара. Весь курс может проходить амбулаторно. Тяжелая степень поражений требует постоянного наблюдения медиков, ее лечат под контролем содержания кальция и фосфора в крови и моче, и, в зависимости от анализов, корректируют дозировку препаратов.

Независимо от степени выраженности симптомов рахита у детей, врачи назначают медикаментозную (специфическую) терапию и неспецифическое лечение(распорядок дня и диета).

Питание и режим дня

  1. Диетотерапия заключается в коррекции питания кормящей мамы, а после введения прикорма – и ребенка.
  2. Для стимуляции синтеза витамина D в коже показаны частые и длительные прогулки (только не под прямыми солнечными лучами).

    Они способствуют и лучшей аэрации легких. А когда ребенок научится ходить, даже с посторонней помощью, ему предписывается и усиленный двигательный режим.

  3. Не раньше чем через 21 день от начала медикаментозной терапии назначают массаж всего тела и лечебную физкультуру (самым маленьким – пассивную, т. е. гимнастику, деткам постарше – активную).

  4. Прибегают и к назначению лечебных ванн (хвойных для легко возбудимых детей и солевых – для пассивных).
  5. На пораженные суставы назначают тепловые процедуры в виде парафиновых аппликаций или прогревания песком.

Медикаментозное лечение рахита

Конечно же, это витамины, в первую очередь D, и препараты кальция (в острой стадии), магния, калия. При признаках поражения мышечной ткани и паренхимы внутренних органов показана симптоматическая терапия (АТФ, противоанемические средства и т. д.). Курс лечения продолжается 1-1,5 месяца. Дозировка лекарственных средств для специфической терапии зависит от степени тяжести патологии.

После окончания курса в течение месяца ребенку дают цитратную смесь, хотя ее в малых дозах могут назначить одновременно с витамином D. Последним этапом лечения является УФО, проводимое курсами с перерывом в 1,5-2 месяца. При появлении признаков рецидива заболевания возможен повторный курс не раньше чем через 3 месяца после окончания первого (только не летом).

Можно ли делать прививки при рахите

Патология легкой степени тяжести не является противопоказанием к вакцинации. Тем более, что одним из ее осложнений может стать иммунодефицит. А при введении вакцин иммунитет ребенка начинает активироваться.

При среднетяжелой и тяжелой степени постановка прививок отсрочивается до полного выздоровления малыша (через 3 месяца после исчезновения активных признаков заболевания).

Как уберечь ребенка от рахита

Профилактика рахита у детей начинается еще во внутриутробном периоде. Беременным рекомендуется рациональное питание, двигательная активность, свежий воздух. При наследственной предрасположенности назначают прием витамина D после 7-го акушерского месяца или УФО в осенне-зимний сезон (до 20 сеансов).

После рождения рекомендуется кормить ребенка грудью или адаптированными смесями, гулять на свежем воздухе, делать массаж и заниматься гимнастикой.

Обратите внимание

В группе риска проводят специфическую профилактику, назначая витамин D с месячного возраста.

Более старшим деткам расписывают рацион питания с обязательным содержанием в блюдах молочнокислых продуктов, сливочного и растительного масел, яичного желтка, печени, морской рыбы. Именно эти продукты насыщены кальцием и витамином D.

Другие советы

Будьте опорой и поддержкой своему ребенку с первых дней жизни. Ласковое общение, материнская и отцовская забота придадут ему уверенности. Он будет меньше капризничать, охотно кушать и гулять на свежем воздухе вместе со своими близкими людьми.

Видео: медикаментозная профилактика рахита

Из короткого ролика вы узнаете название специфического препарата, время его профилактического применения и противопоказания к назначению.

В нашей стране дети редко заболевают тяжелыми формами рахита. А вот признаки легкой формы мы можем наблюдать сплошь и рядом. Поэтому вам и было предложено краткое описание патологии. Если вам известно о ней еще больше, поделитесь своими знаниями в комментариях.

Источник: https://okrohe.com/deti/problemy/rahit.html

Рахит у детей

Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Распространенность

   “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10-35% [2, 13, 15].

Этиология

   Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.

Витамин Д

   Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д23

Источник витамина Д

   Витамин Д23

Роль питания

   Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.

Физиологические потребности в витамине Д

   Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом:

  • для взрослых – 100 МЕ,
  • для детей – 400 МЕ,
  • для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.

Эндогенный синтез и трансформация витамина Д в организме

   Один предшественник – 7-дегидрохолестерин – под воздействием ультрафиолета в коже превращается в холекальциферол (витамин Д3)2, или эргокальциферол. Витамин Д1

Витамин Д32Д3232333232Д323323

Период болезни Тяжесть процесса Характер течения
Начальный I степень – легкая Острое
Разгар болезни II степень – средней тяжести Подострое
Реконвалесценции III степень – тяжелая Рецидивирующее
Остаточных явлений

Регуляция обмена кальция

   Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов.

Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.

   Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена.

Важно

   Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно-клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.

   Действие на почки проявляется увеличением канальциевой реабсорбции кальция и магния, снижением реабсорбции калия, неорганического фосфата и НСО3

Наследственные нефропатии Приобретенные нефропатии

гипофосфатемический рахит

или фосфат-диабет

Аутосомно-доминантный

Аутосомно-рецессивный

Сцепленный с Х-хромосомой

Хроническая почечная

недостаточность

Дисметаболическая

нефропатия с кристаллурией

Тубулопатии

Баттлера – Олбрайта

Тип 2 – проксимальный

Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони

Наследственный нефрит

Патогенез

   Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма.

В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций-фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.

Синдром мальабсорбции Болезни печени

Экссудативная энтеропатия

Энтерит, энтероколит

Резекция участка желудка

или тонкой кишки

желчных путей

Гепатиты и циррозы печени

Болезни накопления

(гликогенозы, болезнь

Вильсона – Коновалова)

Лекарственные поражения

Предрасполагающие факторы

   Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др.).

   Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости.

Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.    Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей.

   Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А.

   К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.

Ведущие звенья патогенеза

   Дефицит витамина Д является следствием недостаточного экзогенного потребления или нарушения эндогенной продукции кожных стеролов под действием ультрафиолета.    Риск развития рахита увеличивается зимой при недостаточном уровне инсоляции.    Недостаток витамина Д приводит к уменьшению кальция и всасывания фосфора, что является первопричиной деминерализации кости.

   Действие активных форм витамина Д3 на костную ткань ранее объяснялось непосредственным регулированием отложения кальция в кости, т. е.

Совет

стимуляции синтеза остеонектина, цитратов, гликозаминогликанов и их способности связывать Са в делящихся хондроцитах, повышении активности щелочной фосфатазы.

В последнее время при наблюдении с помощью электронной микроскопии за культурой костной ткани установлено существование непосредственного воздействия витамина Д3

Избыточная продукция паратиреоидного гормона обеспецивает снижение реабсорбции фосфатов и аминокислот в почечных канальцах, а также усиленное выведение неорганического кальция из костей. В результате этого процесса быстро развиваются гипофосфатемия, снижение щелочного резерва крови и ацидоз, снижается уровень цитрата крови.

В свою очередь длительный ацидоз ведет к нарушению функции, а затем структуры костно-мышечной системы, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени, легких и других систем.

Связь витамина Д с инсулином

   Недостаточность витамина Д сопровждается задержкой секреции инсулина. Это прямое или косвенное воздействие происходит из-за увеличения кальциемии, так как кальций оказывает стимулирующее действие на выработку инсулина поджелудочной железой. Выяснена корреляция между витамином 1,25(ОН)233323

Влияние на гипофиз и щитовидную железу

   Витамин 1,25(ОН)23

Иммуномодулирующее действие витамина Д

   Известно иммуномодулирующее действие витамина Д – происходит изменение продукции интерлейкинов. Стимулируется выработка интерлейкина-3, который уменьшает активность остеобластов, и задерживается образование интерлейкина-2, вызывающего активацию лимфоцитов.

Морфогенез

   Нарушение оссификации при рахите происходит в эпифизах – рассасывание эпифизарных хрящей, нарушение эпифизарного роста костей, метафизарное разрастание неминерализированного, с нарушенными свойствами остеоида, так называемый “рахитический метафиз” и расстройства процессов обызвествления.

Недостаточная минерализация костей приводит к их размягчению, следствием чего является деформация различных частей скелета. При дефиците витамина Д в организме снижается содержание кальция и фосфора в костной ткани. Матрикс кости растет, а отложение солей кальция в кости задерживается.

   С аномальным накоплением в разных участках костной ткани остеокластов связано повышение в сыворотке крови активности продуцируемого остеокластами фермента щелочной фосфатазы. Кроме того, при рахите у детей отмечается нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях как следствие нарушения обмена целого ряда микроэлементов.

Обратите внимание

Маркером этих процессов является повышение активности металлоферментов в сыворотке крови – церулоплазмина, сукцинатдегидрогеназы и др.

Классификация

   В настоящее время предложено много классификаций рахита и рахитоподобных состояний для педиатрической службы. Однако для практического применения используется классификация рахита по С.О. Дулицкому и А.Ф. Туру, согласно которой заболевание характеризуется периодом, степенью тяжести и характером течения болезни (табл. 1).

Клиническая картина

   В настоящее время в клинической картине рахита у детей преобладают легкие и подострые формы, что создает определенные трудности в диагностике, особенно при оценке активности и остроты патологического процесса.

В связи со сложностью и малодоступностью для практического здравоохранения прямых методов ранней диагностики гиповитаминоза Д с индикацией содержания в крови метаболитов витамина Д используются косвенные методы диагностики, такие как определение в сыворотке крови кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы.

Начальный период

   В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем.
   Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит.

У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2-3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается.

Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.

Период разгара

   В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии.

Важно

Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму.

Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.
   Грудная клетка часто деформируется. На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются “четки”, могут формироваться “куриная грудь”, рахитический кифоз, лордоз, сколиоз.

На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение – “гаррисонова борозда”, а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.

Период реконвалесценции

   В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.

Период остаточных явлений

   Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей.

Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.

   При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.

Тяжесть течения

Источник: https://www.rmj.ru/articles/pediatriya/RAHIT_U_DETEY/

Ссылка на основную публикацию