Виды тиреотоксикоза: аутоимунный, манифестный, йодиндуциорованный

Особенности протекания и лечения манифестного тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз манифестный является по своей сути не столько отдельным заболеванием, сколько синдромом, возникающим при отдельных разновидностях поражений щитовидной железы.

В основном появление данного состояния объясняется чрезмерно повышенным выделением щитовидной железой тиреоидных гормонов, которые в свою очередь влияют на отдельные органы и структуры, что приводит к появлению клинических и визуальных признаков.

Данное состояние является достаточно серьезным и может приводить к развитию тиреотоксических кризов и впоследствии до запятой. Поэтому необходимо правильно понимать динамику появления патологического процесса, причины, способные его вызвать, а также ключевые моменты в лечении.

Динамика патологического процесса

Для того чтобы хорошо понять все тонкости патологических изменений при манифестном тиреотоксикозе, нужно сперва хорошо уяснить нормальные процессы образования и выделения гормонов в щитовидной железе.

Обратите внимание

При отсутствии патологических процессов в норме щитовидная железа синтезирует такие важные гормоны, как трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Трийодтиронин является основным гормоном щитовидной железы и влияет практически на все органы и их системы в организме человека.

Фактически трийодтиронин влияет на процессы катаболизма в организме: под его действием происходит активное расщепление белков, высвобождения энергии. Кроме того, он влияет и усиливает рост костей, мышечной массы, возбуждающе действует на сердечно-сосудистую систему органов и на нервную систему. Простыми словами, трийодтиронин является главным «ускоряет» гормоном в организме человека.

Тироксин же является предшественником трийодтиронина, его «заготовкой» в организме, с которой Т3 потом образуется.

Трийодтиронин и тироксин образуются из молекул йода. Для этого йод из пищи поступает по желудочно-кишечному тракту в кишечник, всасывается и превращается в йодиды.

Йодиды же доставляется в щитовидную железу, там окисляются в молекулярный йод, который связывается в одно соединение с аминокислотой тирозином. В дальнейшем это соединение подвергается специальным окислительным процессам и превращается в Т3 и Т4.

После чего эти гормоны не выходят сразу же в организм, а накапливаются в отдельных структурных единицах щитовидной железы – ее фолликулах.

За дальнейший выход гормонов в кровоток отвечает уже специальный тиреотропный гормон. Он вырабатывается в передней части гипофиза и влияет специально на клетки-фолликулы щитовидной железы, заставляя их «выпускать» трийодтиронин в кровоток.

Необходимо знать, что весь процесс образования и выхода гормонов в щитовидной железы, как и у большинства эндокринных желез, происходит по так называемому «принципу обратной связи».

Важно

Он заключается в том, что количество Т3 и Т4, выпущенных в кровоток, контролируют производство тиреотропного гормона. Так, например, при их высоком количестве аденогипофиз получает сигнал и останавливает производство тиреотропина.

А если количество окончательных гормонов железы, наоборот, низкая, то происходит немедленное ускорение выработки тиреотропина.

Таким образом, при любых патологических процессах щитовидная железа начинает вырабатывать трийодтиронин в огромном, что превышает потребности организма, количества. Трийодтиронин же делает свое обычное влияние на системы органов.

Однако, так как его количество избыточно, то и действие гормона оказывается слишком сильным и вызывает различные патологические процессы.

Происходит истощение организма, чрезмерное истощение сердечно-сосудистой системы, неврологические расстройства и т.д.

Вернуться к змистуПричини возникновения

Причин, способных вызвать манифестный тиреотоксикоз, существует огромное множество. Чаще всего это различные заболевания и изменения щитовидной железы, принуждают ее к перепроизводству трийодтиронина:

  • Токсический диффузный зоб.
  • Доброкачественные опухолевые процессы щитовидной железы.
  • Аутоиммунное поражение.
  • Тиреотоксикоз беременных.
  • Медикаментозно обусловленные тиреотоксикозы.
  • Самой частой причиной манифестного тиреотоксикоза из перечисленных выше является токсический (болезнь Базедова) диффузный зоб. В основном это объясняется большой частотой появления данного состояния, особенно в отдельных эндемичных районах или районах с вредным производством (например, производством, что приводит к высокой концентрации радиоактивного йода).

    Вернуться к змистуОсновна клиническая картина

    Основные проявления манифестного тиреотоксикоза связаны с воздействием трийодтиронина на тропные к нему органы. Однако для лучшего понимания все симптомы можно распределить по основным группам поражения:

  • Влияние на тепловую регуляцию. Чрезмерная потливость, чувство жара. Такие пациенты могут говорить о том, что перестали ходить в зимнее время без перчаток, головных уборов и т.д.
  • Нарушения в нервной системе. Расстройства настроения, повышенная реактивность и эмоциональность. Может появляться даже чрезмерная раздражительность или агрессивность.
  • Дисбаланс сердечно-сосудистой системы. Высокие уровни показателей пульса, сердцебиение, сбои в правильном сердечном ритме (фибрилляция).
  • Резкое и внезапное снижение массы тела, отеки, сухость кожи, мышечная слабость. Также могут появляться усиленный аппетит и постоянные расстройства стула.
  • Кроме того, существуют «специальные» признаки, указывающие на тиреотоксический характер заболевания. Обычно они определяются эндокринологом на приеме:

  • Экзофтальм – значительное выпячивание глазных яблок.
  • Признак Мари – тремор (дрожь) кончиков пальцев. Определяется при вытянутых руках больного.
  • Увеличение щитовидной железы. Определяется при пальпации (прощупывании) железы.
  • Глазные признаки. Обычно определяют 5 глазных признаков: признак Дельримпля (широко раскрытые, будто удивленные глаза), признак Штельвага – редкое частота вспышек, знак Кохера (появление белой полоски при движении глаза вверх, эта полоска – участок склеры между расширенным веком и глазным яблоком).
  • Вернуться к змиступравильна диагностика

    Первыми тревожными признаками, сигнализирующими о том, что у человека развивается манифестный вид тиреотоксикоза, является резкое появление описанных выше клинических знаков.

    Необходимо крайне внимательно относиться и к жалобам больных, их данным анамнеза жизни. Так как иногда больные сами начинают описывать, что чувствуют неприятные ощущения в области щитовидной железы, отмечают сильное повышение теплочувствительные и т.д.

    Однако самыми важными являются лабораторные исследования. Всем больным с описанными выше клиническими картинами назначается мониторинг количества тироксина, трийодтиронина и тиреотропина. Обычно сразу же после этого анализа уже можно поставить диагноз данного тиреотоксикоза.

    Совет

    После определения количества данных гормонов в крови назначается ультразвуковое исследование. Оно дает возможность взглянуть на щитовидную железу с помощью ультразвукового сигнала и определить ее размеры, вид, изменение ее структур.

    Вернуться к змистуТерапия патологического состояния

    лечение тиреотоксикоза разному. Это зависит от степени и уровней трийодтиронина в крови, от самого заболевания и состояния больного.Первой ступенью терапии является назначение медикаментозных препаратов.

    Обязательно назначается терапия, которая влияет на органы, которые подверглись воздействию гормона, например, препараты, которые снижают уровень сердечных сокращений, с седативным эффектом.

    Отдельные состояния, приводящие к запуску тиреотоксикоза, требуют хирургического способа лечения. Обычно это касается опухолевых поражений, токсического зоба.

    После проведения оперативного пособия больному назначается описанная выше терапия.

    После выписки все подобные больные должны быть поставлены на диспансерный учет у эндокринолога и им следует посещать врача 1-2 раза в год для мониторинга своего состояния.

    Источник: https://ok-doctor.xyz/osobennosti-protekaniia-i-lecheniia-manifestnogo-tireotoksikoza/

    Проблемы диагностики аутоиммунного тиреотоксикоза

    Заболевания железы могут серьезно повлиять на ее деятельность и, соответственно, на функционирование данных систем. Одной из самых распространенных болезней является аутоиммунный тиреотоксикоз щитовидной железы (АИТ). Заболевание чаще всего поражает женщин и людей в возрасте, но в последнее время замечено его омоложение.

    Что это такое?

    Аутоиммунным тиреотоксикозом называют воспалительное заболевание, которое связано с поражением клеток щитовидной железы. Имеет патология и другие названия – тиреоидит (зоб) Хашимото, или сокращенно – АИТ.

    Лимфоциты постоянно контролируют и проверяют опасность других клеток. Для этого они реагируют на антигены и распознают, своя это клетка или чужая. Против своих клеток иммунитет не вырабатывает антитела. А вот с чужеродными начинает бороться.

    Некоторые клетки в организме человека не имеют таких антигенов. Это:

    • щитовидная железа;
    • половые органы мужчин;
    • хрусталик глаза.

    Чтобы защитить эти органы от собственной иммунной системы, организм окружает их специальным клеточным барьером, выступающим защитой от лимфоцитов. Если этот барьер по каким-то причинам разрушается, возникает заболевание. В случае со щитовидной железой – АИТ. Причина может заключаться в генетической предрасположенности, когда лимфоцитам «по наследству» достается повышенная агрессивность.

    Статистика болезни

    АИТ составляет пятую часть от всех болезней щитовидки и считается наиболее распространенной патологией. Чаще данным заболеванием страдают женщины от 30 до 50 лет, так как их гормоны сильнее влияют на иммунную систему, и та поражает железу.

    Каждая десятая женщина после 60 лет сталкивается с АИТ. Сейчас замечено, что заболевание молодеет и поражает не только взрослых (старше 40 лет), но и более молодых, и детей. Заболевание часто проявляется у женщин после рождения ребенка. Мужчины подвержены ему в возрасте от 45 до 60 лет.

    Причины заболевания

    Тиреоидит Хашимото – патологическое заболевание, характеризующееся производством антител против щитовидной железы, что влияет на размеры и функции органа. Среди причин выделяют:

    • наследственную предрасположенность;
    • вирусы;
    • инфекции в полости рта, имеющие хронический характер;
    • экологическую обстановку (на деятельность лимфоцитов может влиять высокое содержание йода, фтора, хлора в еде, окружающей среде и воде);
    • долгое использование йодосодержащих или гормональных препаратов;
    • радиацию;
    • сильные психологические стрессы.

    Разновидности АИТ

    Заболевания щитовидной железы, относящиеся к одной и группе и имеющие одну природу, делятся на следующие подгруппы:

    • Хронический АИТ (зоб Хашимото). Является следствием нарастающего проникновения Т-лимфоцитов в клетки щитовидки. Это приводит к увеличению количества антител и нарушению нормальной работы органа.
    • Тиреоидит, который возникает у женщин после родов. Наиболее часто встречаемое заболевание. Во время вынашивания ребенка иммунная система женщины угнетается. После родов происходит ее чрезмерная реактивация, что и может привести к нарушению работы железы.
    • «Молчащий» тиреоидит (или безболевой) – заболевание, схожее с послеродовым типом, но его причины еще не изучены.
    • Цитокин-индуцированный тиреоидит – появляется в результате приема интерферона у больных гепатитом С или заболеваниями крови.

    Этапы заболевания

    АИТ проявляется не сразу. Заболевание может развиваться в несколько этапов, причем долгое время не проявлять заметных симптомов. Различают следующие фазы:

    • Первый этап, когда функции железы еще не нарушены, называется эутиреоидным. Он может длиться от нескольких лет до всей жизни. Болезнь прогрессирует, но может и остановиться на этой фазе и не развиваться далее. Заболевание на данной фазе не лечат, так как организм функционирует нормально.
    • Если заболевание развивается, наступает субклинический период, во время которого клетки железы разрушаются, а количество выделяемых гормонов снижается.
    • Для следующей – тиреотоксической фазы характерно прогрессирование заболевания: повышается агрессивность лимфоцитов по отношению к клеткам железы, развивается тиреотоксикоз. В крови растет количество привычных гормонов, выделяемых железой. Пациент начинает терять вес, изменяется терморегуляция, появляется понос, проблемы с сердцем и нервной системой.
    • Следующая фаза – гипотиреоидная – характеризуется снижением функции железы. Может длиться около года, после чего работа щитовидки восстанавливается. Бывают случаи стойкого гипотиреоза.

    АИТ различают и по форме:

    • Латентная не имеет симптомов, железа не увеличена или изменена незначительно, не содержит уплотнений, а ее функции в пределах нормы.
    • Гипертрофическая – характеризуется изменением размеров железы, частыми симптомами тиреотоксикоза или гипотиреоза. Постепенно снижается и нарушается функциональность железы.
    • Атрофическая: по форме железа в норме, но есть все признаки гипотериоза. Данная форма заболевания характерна для пожилых людей или молодежи, которая подверглась радиоактивному облучению. Является самой тяжелой формой, так как функция железы резко снижается.
    Читайте также:  Аденоиды у ребёнка 4 года: симптомы и лечение

    Как распознать тиреоидит?

    Заболевание может длительное время протекать бессимптомно, никак себя не проявляя. Это характерно для хронической подгруппы:

    • размер железы не увеличивается, она не болит, нормально функционирует;
    • в редких случаях может появиться зоб (щитовидка увеличивается в размерах);
    • неприятные ощущения, слабость и утомляемость.

    Иногда проявляется тиреотоксикоз:

    • у больного часто меняется настроение;
    • появляется одышка;
    • частое сердцебиение.

    Данные симптомы выражены неярко, поэтому больной обычно не обращается за помощью к врачу на этой стадии. А если обращается, то лечат симптомы, а не причину – АИТ. Например, больных с тиреотоксикозом могут лечить от другого заболевания в отделении гастроэнтерологии, так как пациенты жалуются на проблемы с желудочно-кишечным трактом.

    Послеродовой вид обычно проявляется через две недели после рождения ребенка. У женщины:

    • снижается вес;
    • появляется слабость;
    • утомляемость.

    Тиреотоксикоз может быть явно выражен и проявляться:

    • тахикардией;
    • потливостью;
    • дрожью в руках и ногах;
    • нервными нарушениями;
    • проблемами со сном.

    На 19-й неделе болезнь переходит в гипотиреоидную фазу.

    Для безболевого и цитокин-индуцированного тиреоидита характерен легкий тиреотоксикоз.

    К доктору больные приходят уже со стадией гипотиреоза. Он проявляется:

    • слабостью;
    • сонливостью;
    • снижением работоспособности;
    • ухудшением памяти;
    • снижением остроты слуха и зрения.

    Пациенты на этой стадии могут жаловаться на:

    • шум в ушах;
    • отечность и сухость кожи;
    • ломкость волос и ногтей;
    • запоры.

    У них может быть депрессия. Если щитовидка увеличивается в размерах – появляются проблемы при глотании.

    Важно выявить и вылечить заболевание в гипотиреоидной фазе, чтобы оно не прогрессировало, иначе функции железы будут продолжать снижаться, что чревато гипотиреоидным кризом и коматозным состоянием.

    Диагностика болезни

    АИТ диагностируется на основании клинической картины, а также лабораторных исследований. Врач назначает:

    • анализ крови, который должен показать количество лимфоцитов;
    • иммунограмму, выявляющую наличие антител.

    Также лабораторные исследования выявляют:

    Проводят УЗИ щитовидки, которое показывает, изменилась ли форма и структура железы. Назначают биопсию, особенно актуально – при подозрении на злокачественность новообразований в органе.

    О наличии у пациента заболевания АИТ врачу подсказывают следующие признаки:

    • Высокий уровень антител.
    • Гипоэхогенность органа, обнаруженная при УЗИ.
    • Симптомы, характерные для фазы гипотиреоза.

    Все эти признаки вместе говорят о диагнозе АИТ. По отдельности они могут быть симптомами другого заболевания. При наличии лишь одного из признаков болезни диагноз не ставят.

    АИТ считается не тяжелым заболеванием лишь в первой фазе – в состоянии эутиреоза. Последующие стадии – тиреотоксическая и гипотиреоидная – являются опасными и требуют лечения. В противном случае возможно развитие заболеваний, чреватых проблемами с сердцем (вплоть до инфаркта), деменцией, атеросклерозом.

    Особенности лечения заболевания

    Главное в лечении – поддерживать нормальное функционирование железы с выработкой достаточного количества гормонов. Если диагностирована стадия эутиреоза, медикаменты не назначаются.

    При диагностике заболевания в фазе гипотиреоза назначаются лекарственные препараты, которые восполняют гормоны железы в организме. Например, Эутирокс. Дозировку в каждом случае эндокринолог подбирает индивидуально, контролируя при этом уровень гормонов щитовидки с помощью анализов. Заниматься самолечением строго запрещено.

    При тиреотоксикозе назначаются препараты, уменьшающие проявление заболевания. Лечение в каждом конкретном случае врач подбирает индивидуальное. Также дополнительно могут назначаться препараты для иммунитета, витаминные комплексы. Если щитовидная железа гипертрофированна – проводится оперативное вмешательство.

    А возможно ли самолечение?

    Следует сказать, что корректное лечение может назначить только эндокринолог. Также важен постоянный мониторинг состояния и уровня гормонов.

    Но человек может поддерживать свое состояние и хорошее самочувствие самостоятельно. Это можно сделать с помощью правильного питания, употребления большого количество фруктов и овощей.

    Также необходимо избегать стрессов и перегрузок (моральных и физических). Можно принимать витамины.

    Обратите внимание

    Человек с таким заболеванием должен пересмотреть свой рацион. При АИТ пациенты должны придерживаться диеты. Главное – увеличить количество белковой пищи, ограничить углеводы и насыщенные жиры. В организм должно поступать белка в соотношении 3 грамма на 1 кг веса. Кушать нужно порционно, через каждые 3-4 часа.

    В рационе должны быть следующие продукты:

    • овощи;
    • мясо в отварном виде;
    • красная запеченная рыба;
    • печень;
    • молочные продукты;
    • сливочное масло;
    • сыры;
    • макаронные изделия;
    • яйца;
    • каши;
    • ржаной хлеб или из муки грубого помола.

    Нельзя употреблять алкоголь, острое, жареное, копченое и соленое. Исключить приправы. Избегать йодосодержащих продуктов, в том числе чипсов, орешков, йодированной соли. Нельзя употреблять возбуждающие нервную систему продукты, например, кофе, крепкий чай, шоколад.

    Пить до 1,5 л воды в сутки. Проводить разгрузочные дни. Один раз в 10 дней пить исключительно соки (свежевыжатый свекольный или морковный) и питаться фруктами.

    Строгих ограничений по калориям в данной диете нет. Если калорийность пищи будет менее 1200 ккал, состояние человека может ухудшиться.

    Дальнейший прогноз

    Прогнозы для пациентов с АИТ хорошие. Они должны регулярно проходить обследование, следить за показателями гормонов железы. При стойком гипотиреозе препарат левотироксин назначается пожизненно.

    При наличии узлов на щитовидной железе обязательна консультация эндокринолога и дальнейший мониторинг.

    При прогрессировании заболевания и дальнейшем увеличении железы проводят биопсию. Обязательно УЗИ дважды в год.

    При наличии послеродового АИТ, по статистике, во время вторых родов болезнь также проявится в 70% случаев. В 35% случаев болезнь у беременных может принять хроническую форму.

    Меры профилактики

    Исключить передачу гена с дефектом нельзя. Но пациенты с генетической предрасположенностью могут мониторить состояние своего здоровья, и контролировать выработку гормонов железы. Для этого необходимо проходить плановые осмотры, УЗИ железы, анализ крови на гормоны. Также обязательно во время беременности брать направление у эндокринолога и проходить обследование.

    АИТ – воспалительное заболевание, влияющее на функциональность щитовидной железы. Оно поддается лечению, поэтому человеку с таким диагнозом не стоит волноваться.

    Главное – придерживаться рекомендаций эндокринолога, не заниматься самолечением, пересмотреть свой рацион и вовремя проходить диагностические обследования. Для тех, кто в группе риска – например, в семье которых были люди с заболеваниями железы – рекомендации такие же. Нужно следить за своим здоровьем и при первых симптомах обращаться к врачу, не допуская развития заболевания.

    Источник: https://gormonys.ru/zabolevaniya/tireotoksikoz/autoimmunnyj.html

    Тиреотоксикоз щитовидной железы

    четверг, марта 20, 2014 — 08:01

    Тиреотоксикоз щитовидной железы – это синдром, при котором секреция щитовидной железы постоянно увеличена. В результате наступает стойкая интоксикация тиреоидными гормонами, что приводит к нарушению сердечнососудистой, пищеварительной, нервной и прочих систем организма.

    Щитовидная железа является самой большой железой эндокринной системы организма и влияет на терморегуляцию, метаболизм, усвоение кальция в организме. При длительной гиперфункции оной в организме значительно увеличивается обмен веществ, что приводит к потере веса, неутолимой жажде, нарушении мочеиспускания и диарее. 

    Разновидности тиреотоксикоза

    Тиреотоксикоз (гипертиреоз) делится на три степени в зависимости от степени тяжести заболевания:

    • Легкая стадия – основана на гиперфункции щитовидной железы без явных клинических симптомов. Такая разновидность имеет название манифестный тиреотоксикоз.
    • Средняя стадия или тиреотоксикоз 2 степени характеризуется уже более заметными проявлениями, такими как незначительная потеря веса (5-10 кг), легкая тахикардия, снижается трудоспособность. Эту стадию еще именуют как субклинический тиреотоксикоз. Лечение в данном случае подбирается преимущественно медикаментозное, потому что симптомы незначительны, но они уже ощутимы. Основывается на пониженной выработке ТТГ при нормальном содержании в крови тиреоидных гормонов. В основном, базируется на снижении функции гипофиза.
    • Тяжелая стадия обусловлена нарушением работы гипоталамуса, и клиника тиреотоксикоза явно выражена (проявление большинства симптомов). Также заметны серьезные нарушения целого ряда систем, резкая потеря веса вплоть до 50% от общей массы, периодические приступы тахикардии (от 140 ударов в минуту), постоянное повышенное давление, работоспособность снижена практически полностью. Заметны резкие скачки гормонов Т4 и Т3. Тиреотоксикоз на данной стадии может подвергаться облучению.  

    Вот приведен пример развития заболевания тиреотоксикоз: фото. Также можно ознакомиться с данным заболеванием на различных медицинских сайтах, где активно обсуждается тиреотоксикоз. Форум предназначен для людей, которые столкнулись с этой болезнью. Также там можно прочесть про тиреотоксикоз отзывы, где люди рассказывают за различные способы лечения.  

    Тиреотоксикоз: причины

    Синдром тиреотоксикоза обусловлен избытком тиреоидных гормонов, который наступает в результате следующих перенесенных заболеваний: тиреотоксикоз с диффузным зобом и многоузловой токсический зоб.

      Тиреотоксикоз в таких случаях является симптомом более серьезного заболевания. В более редких случаях были замечены проявления тиреотоксикоза после перенесенных тяжелых вирусных заболеваний (подострый тиреоидит).

    Последний при запущенных стадиях может спровоцировать атрофию щитовидной железы.

    Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз) или болезнь Базерова-Грейвса – это системное аутоиммунное заболевание, которое носит наследственный характер.

    Важно

    Основой проявления данного заболевания является выработка антител к рецепторам ТТГ. Тиреотоксикоз в данном случае является следствием заболевания.

    Статистически установлено, что женщины переносят аутоиммунный тиреотоксикоз в 5-10 раз чаще мужчин. Тем более, что тиреотоксикоз у мужчин протекает иначе, чем у женщин.

    Многоузловой токсический зоб – это заболевание, которое основано на недостатке йода, потребляемого с пищей.

    Если на протяжении долгого времени организм был лишен подачи йода, то это приводит к гиперфункции щитовидной железы с целью компенсации оного в организме.

    В таком случае в щитовидной железе формируются дополнительные узлы, которые способствуют увеличенному синтезу тиреоидных гормонов. В результате диагностируется болезнь – тиреотоксикоз.

    В некоторых случаях может наступить медикаментозный тиреотоксикоз. Он обусловлен приемом гормональных препаратов, которые провоцируют гиперфункцию щитовидной железы.

    Патогенез во время тиреотоксикоза

    • За счет увеличенного клеточного метаболизма в организме увеличивается содержание кислорода, что приводит к нарушению терморегуляции;
    • Гиперчувствительность к различным стрессовым ситуациям, которые воспринимаются симпатической нервной системой, чаще всего наблюдается, когда ставится диагноз субклинический тиреотоксикоз;
    • За счет увеличения превращения андрогенов в эстрогены, что приводит к росту пропорционального соотношения одних к другим, снижается половая функция. Особенно это заметно отражается на либидо мужчин;
    • Надпочечниковая недостаточность из-за снижения кортизола в организме;
    • Развитие различных аутоиммунных заболеваний, к которым привит тиреотоксикоз. Операция в данном случае является самым эффективным лечением;
    • У мужчин проявление женского генотипа (физические  и эмоциональные изменения).

    Тиреотоксикоз: симптомы

    Выявляют следующие признаки тиреотоксикоза:

    1. Заболевание тиреотоксикоз приводит к различным дерматологическим изменениям: волосы становятся тонкими, кожа более теплая и влажная на постоянной основе, заметна кровеносная система, которая просвечивается через тонкий кожный слой, ногтевые пластины не обогащаются кальцием, постоянно ломаются и отслаиваются от ногтевого ложа. Возрастные изменения организма замедлены.
    2. Глазные симптомы при тиреотоксикозе: увеличивается глазная щель, наблюдается выпячивание глазного яблока, отечность век, который характеризуется затемнением цвета и припухлостью.
    3. Повышение артериального давления, тахикардия, в результате которых у больных наблюдается сердечная недостаточность;
    4. Нарушения дыхательной системы: появляется одышка, уменьшается максимальное количество воздуха, которые могут набрать легкие;
    5. Постоянная физическая утомляемость, потеря веса, снижение костной массы. Также периодически наблюдается произвольная дрожь в конечностях, которая наступает в результате большого скопления калия в костях. Он еще влияет на вестибулярный аппарат, в результате которого снижается двигательная активность;
    6.  При первых двух стадиях увеличивается аппетит, что приводит не к увеличению мышечной и жировой массы, а наоборот, к ее потере. Также может быть тошнота, рвота, диарея;
    7. Более выраженная реакция на стресс, порой доходящая до приступов паники, раздражительность, нервозность, бессонница, повышение умственных способностей, ускоренная речь;
    8. У женщин наблюдается нарушение менструального цикла, что может привести к аменорее. У мужчин замечено увеличение молочных желез, полная или частичная потеря потенции. Может привести к женскому и мужскому бесплодию;
    9. Частое мочеиспускание;
    Читайте также:  Овсянка (геркулесовая крупа): польза и вред, пищевая ценность

    10.  Изменения крови наблюдаются только в лабораторных условиях.

    Тиреотоксикоз: диагностика

    При обращении пациента в поликлинику с вышеперечисленными жалобами изначально врач-эндокринолог назначает анализы при тиреотоксикозе. При обследовании больной осматривается внешне на наличие физических изменений щитовидной железы. Диагноз ставится по заключению следующих показателей:

    • По результатам опроса больного о его самочувствии;
    • По показателям содержания гормонов Т3 и Т4 в крови больного;
    • По заключению УЗИ и ЭКГ. Ультразвуковое исследование необходимо для выявления физических отклонений (образования узлов), которые не заметны внешне, а электрокардиография назначается в связи с тем, что самым частым симптомом, который проявляется первым, является нарушение сердечного ритма. Если УЗИ и ЭКГ показали явные изменения, то доктор может направить на проведение компьютерной томографии для выявления точного месторасположения узелков;
    • Кордарон-индуцированный тиреотоксикоз – это современный метод диагностики заболевания на 1 и 2 стадии развития. Он рассматривается во время УЗИ.
    • Проходил ли больной уже лечение щитовидной железы. Если да, то необходимо предоставить все выписки предыдущей диагностики, какие препараты были назначены при лечении, перенесенные операции и так далее;
    • Диагностика других систем, если необходима.

    Только после полного обследования может ставиться диагноз тиреотоксикоз, в противном случае исследуются другие системы организма на выявление патологий. Стоит отметить, что тиреотоксикоз последствия имеет. К ним относится атрофия щитовидной железы, рак и прочие злокачественные опухоли. Осложнения тиреотоксикоза, в основном, наблюдаются у пациентов, которые достигли пожилого возраста.

    Тиреотоксикоз: лечение

    Тиреотоксикоз – лечение предусматривает несколько способов в зависимости от степени поражения данным заболеванием.

    • Медикаментозное лечение;
    • Хирургическое вмешательство;
    • Лечение радиоактивным йодом;
    • Народная медицина.

    Диета при териотоксикозе

    Стоит отметить, что немаловажную роль в том, как лечить тиреотоксикоз, играет соблюдение диеты и употребление большого количества воды. В питание при тиреотоксикозе должны быть включены следующие продукты:

    • Различные виды капусты (брюссельская, морская, цветная и прочие);
    • Шпинат, редька, редис, репа;
    • Соевые продукты;
    • Клубника, персики;
    • Хрен, горчица, васаби.

    Из мясного рациона можно кушать практически все мясо в пареном или тушеном виде. Из рыбы стоит отдать предпочтение речным рыбным продуктам. Они не содержат йод.

    Все остальные рыбные изделия на время лечения стоит отложить до выздоровления.

    Стоит понимать, что одной диетой тиреотоксикоз не вылечить, но если придерживаться правильного питания, которое включает зобогенные продукты, то можно поспособствовать более скорому выздоровлению.

    Медикаментозное лечение

    Лечение тиреотоксикоза с помощью медикаментов направлено на подавление гиперфункции щитовидной железы. К ним относятся антитиреоидные препараты при тиреотоксикозе, которые снижают количество накопленных гормонов в самой железе.

    Хирургическое вмешательство

    К такому виду лечения прибегают в случае образования зоба, аутоиммунных заболеваний. Здесь посредством хирургического вмешательства либо удаляется вся щитовидная железа, либо ее часть, которая содержит злокачественные опухоли.

    Как правило, после удаления части железы, ее функция нормализуется и больному не требуется дополнительная стимуляция гормонами.

    В случае удаления более 70% щитовидной железы может развиться гипотиреоз (недостаток вырабатываемых гормонов), что приводит к приему гормональных препаратов.  

    Лечение  радиоактивным йодом

    Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом подразумевает использование капсулы или водного раствора, который содержит этот элемент. Такая капсула или раствор принимаются единожды.

    Действие радиоактивного йода направлено на постепенное уничтожение клеток щитовидной железы, которые чрезмерно вырабатывают или накопили тиреоидные гормоны.

    Йод при тиреотоксикозе является одним из самых эффективных методов лечения для достижения ремиссии заболевания.

    Тиреотоксикоз: лечение народными средствами

    Не обошла стороной народная медицина и тиреотоксикоз. Народное лечение подразумевает использование настоев из лапчатки белой, шиповника, скорлупы грецких орехов, боярышником.

    Данные травы направлены на поддержание организма, снятие симптомов, таких как тахикардия, постоянное мочеиспускание, повышенное давление и прочие.

    Важно еще понимать, что все дополнительные средства лечения должны быть оговорены с лечащим врачом.   

    Совет

    На вопрос «можно ли вылечить тиреотоксикоз?» все врачи скажут, что нет. Увы, но это так. Как правило, полное выздоровление после тиреотоксикоза не наступает. Поэтому врачи добиваются наступления ремиссии, а затем пациент обязан своевременно проходить обследование, чтобы не наступил рецидив тиреотоксикоза.

    Источник: http://www.probirka.org/biblio/entsiklopediya-zabolevanij/t/7041-tireotoksikoz-schitovidnoy-zhelezi.html

    Можно ли избежать аутоиммунного тиреоидита с исходом в гипотиреоз: причины, симптомы, диета

    Щитовидная железа – очень важный орган нашего тела. В ней хранится весь йод, поступающий в организм, железа вырабатывает гормоны, которые регулируют обмен веществ и участвуют в процессе роста клеток. Аутоиммунный тиреоидит с исходом в гипотиреоз – это наиболее распространенная болезнь, поражающая щитовидную железу.

    Примечательно, что аутоиммунный тиреоидит чаще встречается у женщин, нежели у мужчин. Статистика отмечает, что уровень заболеваемости женского населения выше примерно в 10 раз.

    Но заболеть рискует не только прекрасный пол, диагноз поражения щитовидной железы могут поставить и подростку, и даже ребенку.

    Однако мужской тиреоидит протекает более агрессивно, заболевание намного быстрее переходит в более сложную форму – гипотиреоз.

    Характеристика заболевания

    Суть аутоиммунного тиреоидита состоит в нарушении иммунной функции всего организма, когда в системе защиты происходит сбой, и щитовидная железа начинает распознаваться как чужеродный объект. В результате этого организм начинает вырабатывать специальные клетки, атакующие «вредный орган», со временем разрушая щитовидную железу.

    Если оставить заболевание без внимания, то через какое-то время оно перетечет в гипотиреоз, а после него может обернуться миксематозной комой, что очень опасно и часто даже смертельно.

    Открыта и описана данная болезнь была чуть больше ста лет назад японским хирургом Хасимото. Он выявил, что щитовидная железа воспаляется, когда организм начинает вырабатывать лимфоциты, а они, в свою очередь, создают антитела к тканям щитовидки. Так она и повреждается.

    Обратите внимание

    Чаще всего болезни подвержены женщины в период менопаузы или перед ним – возраст 45–50 лет. Аутоиммунный тиреоидит еще не в полной мере изучен учеными, однако им точно известно, что заболевание однозначно наследственное.

    Аутоиммунный процесс при отягощенной наследственности может запустить любой негативный внешний фактор вроде острой вирусной инфекции или хронического инфекционного очага. Такими инфекциями можно считать отит, гайморит, синусит, хронический тонзиллит и даже зуб, пораженный кариесом.

    Бывают случаи, когда в щитовидной железе стартует аутоиммунный процесс в результате приема препаратов йода в течение длительного времени и без надлежащего контроля. А также причиной аутоиммунного тиреоидита может стать обильное радиационное излучение.

    Причины болезни

    Развитие аутоиммунного тиреоидита провоцируют следующие факторы:

    • тяжелые инфекции и вирусные болезни;
    • повреждение щитовидной железы и проникновение в кровь ее компонентов;
    • сильная концентрация радиоактивных веществ;
    • передозировка йода;
    • продолжительное и обильное проникновение токсинов в организм (метанол, фенол, толуол, таллий, бензол).

    Как правило, генетически предрасположенных к данному заболеванию пациентов сопровождают такие заболевания, как:

    • хронический гепатит аутоиммунного характера;
    • сахарный диабет;
    • ревматоидный артрит;
    • витилиго (нарушение пигментации, возникновение белых пятен на коже);
    • первичный аутоиммунный гипокортицизм;
    • перцинозная анемия.

    Необходимо отметить факт, что при аутоиммунном тиреоидите наблюдается резкий скачок количества гормонов щитовидной железы, а после перехода заболевания в гипотиреоз содержание этих же гормонов в крови резко и стойко снижается.

    Аутоиммунный тиреоидит бывает двух видов:

    1. Гипертрофический – при нем щитовидная железа увеличивается в размерах. В то же время ее функция может оставаться нормальной, понизиться или сильно повыситься. В области шеи ощущается боль и давление, отекает слизистая гортани. У пациента повышена потливость, дрожат руки, высокая температура, а также наблюдаются прочие признаки повышения функции щитовидки. С течением болезни гипертиреоз превращается в гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита (вялое, ослабленное состояние).
    2. Атрофический – в данном случае щитовидная железа уменьшается. Этой форме заболевания чаще подвержены пожилые люди. У них наблюдается частая сонливость, слабость и вялость, понижается слух, голос становится хриплым, меняется его тембр, лицо отекает, кожа становится сухой.

    Болезнь протекает довольно медленно, иногда незаметно, и прогрессируя, переходит в гипотиреоз.

    Симптомы аутоиммунного тиреоидита

    Симптоматика данного заболевания, в принципе, схожа с другими болезнями щитовидной железы, где наблюдается спад ее активности:

    • умственная деятельность снижается, память ухудшается;
    • физическая активность падает, человек становится вялым, медленным, слабеет;
    • отекают многие части тела и даже внутренние органы;
    • внешний вид заметно ухудшается: кожа желтеет, начинает шелушиться, становится сухой, волосы и ногти часто ломаются;
    • наблюдаются сбои в работе сердца и сосудов, нарушается дыхание, страдает нервная система, появляется тяжелая аритмия;
    • у женщин отмечается отсутствие менструаций, иногда развивается бесплодие, а у мужчин, как правило, снижается уровень потенции.

    Диагностика заболевания

    Опытный эндокринолог сразу распознает больного аутоиммунным тиреоидитом, потому что внешние признаки говорят сами за себя. Но все же клинические исследования здесь необходимы:

    Источник: https://shhitovidka.ru/zabolevaniya/autoimmunnyy-tireoidit-s-isxodom-v-gipotireoz.html

    Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз: подходы к диагностике и лечению

    Амиодарон – высокоэффективный препарат для лечения разных видов аритмий. Препарат отличается высокой липофильностью, поэтому в больших количествах накапливается в различных тканях.

    В связи с этим его применение может вызвать ряд побочных эффектов, в том числе нарушение функции щитовидной железы.

      В статье рассматриваются этиопатогенез, клинические особенности, современные методы диагностики амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза (АИТ), тактика лечения, обусловленная типом АИТ.

    Таблица 1. Механизмы влияния амиодарона на ЩЖ

    Таблица 2. Особенности АИТ 1 и 2 типов

    Алгоритм лечения

    Амиодарон – антиаритмический препарат третьего класса, который широко используется в кардиологической практике [1]. Препарат обладает фармакологическими свойствами, характерными для всех четырех классов антиаритмических средств. Этим обусловлена его эффективность у пациентов с желудочковыми и наджелудочковыми нарушениями ритма сердца, не ответивших на терапию другими препаратами [2, 3].

    Однако у ряда больных амиодарон оказывает влияние на функцию щитовидной железы (ЩЖ) [4]. Высвобождаемый из препарата йод приводит к переизбытку данного химического элемента в организме.

    Взаимодействие с рецепторами тиреоидных гормонов, снижение эффекта трийодтиронина (Т3) на кардиомиоциты, цитотоксическое действие также определяют эффекты амиодарона на ЩЖ [5–7].

    Необходимо отметить характерную особенность амиодарона и его метаболитов – длительный период полувыведения.

    Дисфункция ЩЖ, развивающаяся у части пациентов при использовании амиодарона, становится серьезной клинической проблемой – отказ от применения препарата, особенно когда он назначается по жизненным показаниям.

    Важно

    В настоящей публикации обобщены данные последних исследований, посвященных выявлению предикторов и особенностей развития амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза (АИТ), по его диагностике и лечению.

    Этиология и патогенез

    Амиодарон – жирорастворимое производное бензофурана. Он содержит 37% йода (75 мг йода в таблетке по 200 мг), структурно схож с гормонами ЩЖ, но не обладает их свойствами [8, 9].

    При метаболизме из 200 мг препарата высвобождается примерно 6–9 мг неорганического йода. Это в 50–100 раз превышает суточную потребность. Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения таковая составляет 150–200 мкг.

    Читайте также:  Экстракорпоральное оплодотворение (эко): как происходит, последствия

    Значительная часть препарата связывается с белками и липидами.

    Амиодарон отличается высокой липофильностью и большим объемом распределения (60 л), вследствие чего накапливается во многих тканях (особенно в жировой) и имеет длительное антиаритмическое действие. Биодоступность амиодарона после перорального приема составляет 30–80%.

    При длительном пероральном приеме амиодарона, когда создается тканевое депо, период полувыведения препарата и его активного метаболита дизэтиламиодарона (ДЭА) может достигать более 100 дней (амиодарон, ДЭА – 52 ± 23,7 и 61,2 ± 31,2 дня соответственно) [8]. В целом период полувыведения амиодарона подвержен значительным межиндивидуальным колебаниям.

    После прекращения приема амиодарона его выведение из организма продолжается еще несколько месяцев. Поскольку препарат медленно накапливается в тканях и так же медленно выводится из них, концентрация йода нормализуется только через шесть – девять месяцев после его отмены.

    Длительный период полувыведения повышает риск медикаментозных осложнений, в частности амиодарон-индуцированных тиреопатий. Повышение соотношения ДЭА/амиодарон в плазме отмечается при развитии тиреотоксикоза, его снижение – при гипотиреозе, что доказывает превалирующую роль ДЭА при АИТ. Это может служить предиктором тиреоидной дисфункции [10].

    Большую роль в реакции нормально функционирующей ЩЖ на избыточное поступление йода играет транзиторный эффект Вольфа – Чайкова. За счет данного механизма блокируется органификация йодидов, образование тироксина (Т4) и Т3 на молекуле тиреоглобулина (ТГ).

    Совет

    В результате в течение двух-трех недель незначительно повышается концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) и снижается уровень Т4.

    Далее из-за «ускользания» ЩЖ от этого феномена, по-видимому вследствие уменьшения экспрессии белка-переносчика йода – натрий-йодного симпортера, концентрация йодидов в органе снижается, блок устраняется, а синтез тиреоидных гормонов нормализуется [11].

    При патологии ЩЖ нарушаются процессы физиологической саморегуляции, что, возможно, приводит к утрате эффекта Вольфа – Чайкова.

    При длительном приеме амиодарона функционирование системы «гипоталамус – гипофиз – ЩЖ» изменяется посредством нескольких механизмов [12, 13], индуцированных как йодом, так и специфическими свойствами препарата (табл. 1) [8].

    Амиодарон подавляет активность 5’-дейодиназы 1-го типа в периферических тканях, уменьшает конверсию Т4 в Т3, что приводит к снижению сывороточного уровня свободного Т3 и повышению уровня свободного Т4 (эутиреоидная гипертироксинемия) [14]. Эутиреоидная гипертироксинемия встречается примерно у трети пациентов, получающих амиодарон.

    Эти изменения в отличие от АИТ не требуют коррекции. Следует напомнить, что диагноз АИТ не должен основываться только на обнаружении повышенных значений свободного Т4. Применение амиодарона нередко приводит к изменению концентрации ТТГ в сыворотке крови.

    За счет подавления активности 5’-дейодиназы 2-го типа уменьшается образование Т3 в гипофизе, что сопровождается клинически незначимым повышением уровня ТТГ.

    На клеточном уровне амиодарон вследствие структурного сходства с Т3 действует как антагонист тиреоидных гормонов. Наиболее активный метаболит амиодарона ДЭА – как конкурентный ингибитор присоединения Т3 к альфа-1-Т3-рецептору и как неконкурентный ингибитор бета-1-Т3-рецептора.

    Обратите внимание

    Известно, что альфа-1-Т3-рецепторы представлены преимущественно в сердечной и скелетной мускулатуре, бета-1-Т3-рецепторы – в печени, почках и мозге.

    Снижение поступления Т3 в кардиомиоциты оказывает выраженный антиаритмический эффект за счет изменения экспрессии генов ионных каналов и других функциональных белков [7, 15, 16].

    Длительное применение амиодарона приводит к значительному снижению плотности бета-адренергических рецепторов и урежению частоты сердечных сокращений. При этом плотность aльфа-адренергических рецепторов и содержание в сыворотке Т3 не изменяются.

    Амиодарон также оказывает прямое воздействие на ионные каналы – ингибирует Nа-К-АТФазу. Препарат блокирует несколько ионных токов на мембране кардиомиоцита, в частности выход ионов К во время фаз реполяризации, а также вход ионов Na и Ca [15, 16].

    Помимо вышеописанных эффектов амиодарон и ДЭА обладают цитотокcическим действием на ЩЖ. Об этом свидетельствуют нарушение нормальной архитектоники тиреоидной ткани, некроз и апоптоз, наличие включений, отложение липофусцина и расширение эндоплазматической сети [17].

    Снижение активности антиоксидантных систем, которое, возможно, является следствием мутации генов, приводит к повышению окислительного стресса, некрозу/апоптозу клеток и массивной интерстициальной воспалительной реакции.

    Йод-индуцированная цитотоксичность рассматривается как один из механизмов развития АИТ 2 типа.

    У лиц с генетической предрасположенностью к развитию аутоиммунных заболеваний, таких как тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса, окислительный стресс способствует манифестации аутоиммунного воспаления (АИТ 1 типа).

    Важно

    Нарушение функции ЩЖ на фоне терапии амиодароном отмечается у 15–20% пациентов. Установлено, что у половины пациентов, у которых развились амиодарон-индуцированные тиреопатии, изначально отмечались субклинические тиреотоксикоз или гипотиреоз, которые являются предикторами нарушений [18].

    Поэтому, если у пациента диагностирован субклинический тиреотоксикоз вследствие диффузного токсического зоба или токсического узлового/многоузлового зоба, до инициирования антиаритмической терапии (назначения амиодарона) рекомендуется радикальное лечение (радиойодтерапия (РЙТ) или оперативное вмешательство).

    Классификация и диагностика

    Тиреотоксикоз на фоне приема амиодарона наиболее часто встречается у пациентов, проживающих в йододефицитных регионах, в то время как гипотиреоз – в йодообеспеченных.

    В исследованиях, проведенных на территориях с умеренно низким (Западная Тоскана, Италия) и нормальным потреблением йода (Массачусетс, США), распространенность АИТ составила около 10 и 2% соответственно, амиодарон-индуцированного гипотиреоза (АИГ) – 5 и 22% соответственно.

    В то же время обследование пациентов в Голландии, в областях с достаточным потреблением йода, продемонстрировало, что распространенность тиреотоксикоза, развившегося вследствие приема амиодарона, была в два раза выше, чем гипотиреоза. Согласно статистике, АИГ обнаруживается у 6% пациентов, АИТ – у 0,003–15,0% [19].

    Тиреотоксикоз может развиться в первые месяцы лечения, через несколько лет терапии, а также через несколько месяцев после ее отмены. Между началом приема амиодарона и развитием тиреотоксикоза может проходить три года.

    В зависимости от механизма патогенеза выделяют [20, 21]:

    • АИТ 1 типа – чаще развивается у лиц с исходной патологией ЩЖ, включая узловой зоб, функциональную автономию или субклинический вариант диффузного токсического зоба. Йод, высвобождаемый из препарата, приводит к повышению синтеза тиреоидных гормонов в зонах автономии в железе или запускает существующий аутоиммунный процесс;
    • АИТ 2 типа – обычно развивается у пациентов без предшествующих или сопутствующих заболеваний ЩЖ. Патология обусловлена деструктивными процессами в ЩЖ вследствие действия амиодарона, а также йода (форма лекарственного тиреоидита) и выходом ранее синтезированных гормонов в системный кровоток [22];
    • тиреотоксикоз смешанного типа (сочетание АИТ 1 и 2 типов) – как правило, диагностируется ретроспективно, в ходе исследования послеоперационного материала ткани ЩЖ или исходя из клиники заболевания (тяжесть тиреотоксикоза, отсутствие эффекта от приема тиреостатиков или преднизолона).

    Вследствие антиадренергической активности амиодарона и его блокирующего влияния на конверсию Т4 в Т3 классические симптомы тиреотоксикоза – зоб, потливость, тремор рук, снижение массы тела – могут быть выражены незначительно или отсутствовать.

    Серьезную опасность представляет действие избытка тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему: ухудшение течения предшествующих аритмий, учащение приступов стенокардии, появление или усиление признаков сердечной недостаточности [22].

    Повышенная чувствительность кардиомиоцитов к адренергической стимуляции при тиреотоксикозе может увеличивать частоту желудочковых аритмий, особенно у пациентов с предшествующей сердечной патологией.

    Совет

    Тиреоидные гормоны непосредственно влияют на электрофизиологические свойства предсердных миоцитов, при избыточном их количестве способствуют развитию фибрилляции предсердий [23].

    При недиагностированном и длительно существующем тиреотоксикозе может развиться синдром дилатационной кардиомиопатии, проявляющийся снижением насосной функции сердца и сердечной недостаточностью [24].

    Ухудшение течения аритмий у пациентов, принимающих амиодарон, является показанием для оценки функционального состояния ЩЖ.

    Диагностика тиреотоксикоза основывается на определении уровня ТТГ в сыворотке крови с помощью радиоиммунометрического анализа третьего поколения. Уровень ТТГ за нижней границей нормы свидетельствует о развитии тиреотоксикоза.

    При манифестном тиреотокcикозе снижение уровня ТТГ сопровождается повышением уровня свободного Т4, нормальным или повышенным уровнем свободного Т3. При субклиническом варианте дисфункции уровни свободных Т4 и Т3 остаются в пределах нормы.

    Исследование свободного Т3 проводят, если уровень свободного Т4 не превышает нормальных значений.

    Для выбора правильной тактики ведения пациентов важно дифференцировать две формы АИТ (табл. 2) [25].

    Для АИТ 1 типа помимо изменений уровня ТГ, ТТГ и определения повышенного титра тиреоидных антител (в случае манифестации диффузного токсического зоба) характерен нормальный или повышенный захват радиоактивного йода.

    Обратите внимание

    При ультразвуковом исследовании (УЗИ) с допплерографией выявляются признаки сопутствующей патологии: узловой зоб или аутоиммунное заболевание ЩЖ с нормальным или повышенным кровотоком.

    АИТ 2 типа обычно развивается на фоне интактной ЩЖ. Отличительная особенность этих форм – тяжесть тиреотоксикоза, в том числе развитие болевых форм, клинически похожих на подострый тиреоидит. При исследовании с радиоактивным йодом отмечается снижение накопления препарата в железе.

    В биоптате ЩЖ, полученном при тонкоигольной биопсии или после хирургического вмешательства, обнаруживаются большое количество коллоида, инфильтрация макрофагами, деструкция тиреоцитов.

    Часто отсутствует или снижен кровоток в ЩЖ, что определяется при поведении УЗИ с допплерографией, в лабораторных анализах – антитела к тиреоидной пероксидазе, ТГ, антитела к рецептору ТТГ не определяются.

    Лечение

    Лечение зависит от типа АИТ и требует индивидуального подхода (рисунок) [26].

    Учитывая, что амиодарон назначается при тяжелых, жизнеугрожающих нарушениях сердечного ритма, решение о продолжении приема или об отмене препарата принимается кардиологом.

    В задачу эндокринолога входит проведение коррекции выявленных нарушений ЩЖ для сохранения антиаритмического эффекта препарата.

    Для лечения тиреотоксикоза в нашей стране применяют тионамиды, глюкокортикостероиды, РЙТ, оперативное вмешательство, за рубежом – еще блокаторы поступления йода в ЩЖ – перхлорат калия.

    При АИТ 1 типа выбор делается в пользу тионамидов. Ввиду высокого интратиреоидного содержания йода для подавления синтеза тиреоидных гормонов, как правило, рекомендуются большие дозы тиреостатиков (Карбимазол или Метизол 40–80 мг/сут).

    Важно

    Длительная терапия высокими дозами тионамидов обычно необходима пациентам, которые продолжают получать амиодарон по жизненным показаниям.

    Ряд авторов предпочитают продолжать терапию поддерживающими дозами тиреостатиков в течение всего периода лечения амиодароном для того, чтобы полностью или частично блокировать синтез ТГ [27].

    АИТ 2 типа является самолимитирующимся заболеванием, то есть через несколько месяцев после отмены препарата функция ЩЖ восстанавливается и нарушение может разрешиться спонтанно. У 17% пациентов развивается гипотиреоз, в том числе транзиторный, что требует динамического наблюдения.

    Для лечения АИТ 2 типа, вызванного деструкцией ЩЖ, назначают глюкокортикостероиды, в частности преднизолон 30–60 мг/сут, с постепенным снижением дозы и отменой препарата после нормализации уровня свободного Т4. Курс лечения может продолжаться до трех месяцев, отмена глюкокортикостероидов в более ранние сроки может привести к рецидиву тиреотоксикоза [28, 29].

    Более упорное течение может свидетельствовать о тиреотоксикозе смешанного типа [28].

    При тяжелом течении тиреотоксикоза (обычно при сочетании двух форм) используют комбинацию тионамида и глюкокортикостероида (тиамазол 40–80 мг/сут и преднизолон 40–60 мг/сут) [28].

    В случае быстрого эффекта от назначенной терапии можно предположить преобладание деструктивного процесса, в дальнейшем отменить тиамазол.

    Если же клинический эффект развивается медленно, значит, преобладает АИТ 1 типа, что требует продолжения лечения тиамазолом и постепенного снижения дозы преднизолона до полной его отмены.

    Совет

    В случае неэффективности консервативного лечения АИТ некоторым пациентам может потребоваться хирургическое вмешательство – тотальная тиреоидэктомия [30].

    При аритмиях, представляющих угрозу для жизни, быстрое восстановление эутиреоза может быть достигнуто сеансами плазмафереза с последующей тиреоидэктомией [31].

    Рядом авторов в качестве альтернативного радикального метода лечения АИТ у пациентов с тяжелой сердечной патологией, которым необходимо продолжить прием амиодарона по жизненным показаниям, рекомендуют терапию радиоактивным йодом [32].

    Если амиодарон назначается для первичной или вторичной профилактики фатальных желудочковых нарушений ритма сердца или его отмена невозможна по иным причинам (любые формы аритмий, протекающих с тяжелой клинической симптоматикой и не устраняющихся другими средствами антиаритмической терапии), компенсацию тиреотоксикоза проводят на фоне продолжения приема амиодарона.

    Важно помнить, что перед началом терапии амиодароном необходимо тщательное исследование функции ЩЖ.

    В дальнейшем на фоне приема препарата таковое проводится не реже одного раза в шесть месяцев и при ухудшении течения аритмии.

    Субклинический или манифестный тиреотоксикоз вследствие автономно функционирующих аденом ЩЖ или диффузного токсического зоба требует превентивной РЙТ или струмэктомии перед началом приема амиодарона.

    Заключение       

    Исследования последних лет позволили оптимизировать лечение пациентов с тиреотоксикозом, развившимся на фоне приема амиодарона. Для выбора тактики лечения принципиально важно определить тип АИТ. При АИТ 1 типа эффективны тиреостатики, АИТ 2 типа – глюкокортикостероиды.

    Обратите внимание

    Смешанные формы заболевания требуют комбинированного лечения этими лекарственными средствами. В случае невозможности фармакотерапии следует рассмотреть вопрос об оперативном лечении или РЙТ.

    Вопрос об отмене или продолжении лечения амиодароном должен решаться индивидуально при участии кардиолога и эндокринолога.

    • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: тиреотоксикоз, нарушение ритма сердца, щитовидная железа, преднизолон, йод

    Источник: http://umedp.ru/articles/amiodaronindutsirovannyy_tireotoksikoz_podkhody_k_diagnostike_i_lecheniyu.html

    Ссылка на основную публикацию